文章摘要:从体内外2个方面探究慈姑多糖是否通过激活核转录因子E2相关因子2（NF-E2-related factor 2，Nrf2）/血红素加氧酶1（haem oxygenase-1，HO-1）信号通路对多种重金属联合诱导的肝损伤发挥保护作用。首先基于北京市售大米6种重金属膳食摄入比例，构建多种重金属混合染毒液所致小鼠及HepG2细胞肝损伤体内外模型。40只雄性昆明小鼠分为5组：对照组、损伤模型组、谷胱甘肽阳性对照组以及慈姑多糖（Sagittaria sagittifolia polysaccharide，SSP）低、高剂量组，每组8只。灌胃干预30 d后，HE染色观察小鼠肝脏损伤情况；体外实验应用MTT法检测不同质量浓度慈姑多糖(0.25、0.5、1、2 mg·mL^-1)在不同时间点下，对HepG2细胞存活率的影响；利用微板法检测48 h细胞培养液中谷丙转氨酶（alaninetransaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）的含量；流式细胞术检测细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量变化；RT-PCR法检测细胞中Nrf2、HO-1 mRNA表达；Western blot法检测细胞中Nrf2、HO-1蛋白表达情况。HE染色结果显示，与模型组比较，SSP给药组肝脏中炎细胞浸润显著减轻，脂肪浸润情况明显改善，其中高剂量组损伤改善更为明显。在体外MTT实验中，与模型组相比，4个浓度慈姑多糖给药组其细胞存活率增加、ALT和AST含量下降、ROS含量减少，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，慈姑多糖组Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。慈姑多糖能显著改善多种重金属所致小鼠肝组织炎症浸润，并纠正肝脏脂肪变性情况，可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、降低ROS缓解氧化损伤有关。

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